เลือด การทำความเข้าใจการอธิบายของการปลูกถ่ายเซลล์เม็ดเลือด

เลือด ความรุนแรงของอาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับปริมาณของเฮโมโกลบินทางพยาธิวิทยา เช่น ต่อความรุนแรงของการกลายพันธุ์ของยีนโฮโมไซกัส อะธาลัสซีเมียลบ 4 ยีน เข้ากันไม่ได้กับชีวิต เด็กเกิดมาพร้อมกับอาการท้องมานรุนแรง เสียชีวิตในครรภ์หรือในชั่วโมงแรกหลังคลอด เฮโมโกลบินผิดปกติ การลบยีน อัลฟ่าเชน 3 ตัว แสดงให้เห็นโดยภาวะเม็ดเลือดแดงแตกอย่างช้าๆ ดีซ่าน การขยายตัวของม้ามและตับ พร้อมกับการพัฒนาของโรคโลหิตจางระดับปานกลาง

ความเข้มข้นของเฮโมโกลบิน 70 ถึง 100 กรัมต่อลิตร การตรวจเลือดเผยให้เห็นการเพิ่มจำนวนของเรติคูโลไซต์ 5 ถึง 10 เปอร์เซ็นต์ ภาวะขาดโครเมีย การกำหนดเป้าหมายและแกรนูลิตี้ของเม็ดเลือดแดงแบบเบสโซฟิลิก และความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของบิลิรูบินทางอ้อม ในทารกแรกเกิดระหว่างเจลอิเล็กโตรโฟรีซิสจะพบเฮโมโกลบินของ บาร์ท ภายในสิ้นปีแรกของชีวิต เฮโมโกลบิน อัลฟาธาลัสซีเมียเล็กน้อย การลบยีน อัลฟ่าเชน 2 ยีน นำเสนอด้วยโรคโลหิตจางชนิด

ไมโครไซติก เล็กน้อย เนื้อหาของเฮโมโกลบินของบาร์ท ในปีที่ 1 ของชีวิตคือ 2 ถึง 10 เปอร์เซ็นต์ การลบยีนตัวที่ 1 ของ อาเชนส นั้นไม่แสดงอาการ อาการแสดงทางคลินิกของเบต้าธาลัสซีเมียยังเปลี่ยนแปลงได้หลายอย่าง เช่น จากโลหิตจางชนิดเม็ดเลือดแดงแตกรุนแรง มีโฮโมไซโกซิตีสำหรับยีนทางพยาธิวิทยา ไปจนถึงไม่แสดงอาการ การเปลี่ยนแปลงลักษณะที่ปรากฏของเบต้าธาลัสซีเมียนั้นสัมพันธ์กับความผิดปกติของโครงร่าง กะโหลกสี่เหลี่ยม ดั้งจมูกแบน

โหนกแก้มยื่นออกมา การบางของชั้นเปลือกนอกของกระดูกท่อนำไปสู่การเกิดกระดูกหักทางพยาธิวิทยา โดดเด่นด้วยการชะลอการเจริญเติบโต วัยแรกรุ่นล่าช้า การเอ็กซเรย์เผยให้เห็นความหนาของกระดูกที่เป็นรูพรุนของกะโหลกศีรษะ แนวขวางบนแผ่นด้านนอกของกระดูกส่วนหน้าและข้างขม่อม ในการตรวจสอบการวินิจฉัยกำหนดความรุนแรงและตามด้วยการคาดการณ์ของโรคจึงใช้การศึกษาเกี่ยวกับเฮโมโกลบินทางพยาธิวิทยาโดยใช้เจลอิเล็กโตรโฟรีซิส

การรักษาวิธีการหลักในการรักษาโรคธาลัสซีเมียรูปแบบรุนแรงคือการปลูกถ่ายไขกระดูกแดง มีการอธิบายหลายกรณีของการปลูกถ่ายเซลล์เม็ดเลือด สารก่อภูมิแพ้ ในมดลูก สำหรับ โรคธาลัสซีเมีย จะไม่มีการถ่ายเลือด การตัดม้ามบางครั้งช่วยบรรเทาอาการเฮโมโกลบินผิดปกติ ลดอาการของโรคโลหิตจางและภาวะม้ามโตเกิน การถ่ายเลือดอย่างเพียงพอในเบต้าธาลัสซีเมียสามารถลดอาการของพยาธิสภาพของกระดูกและพัฒนาการทางร่างกายที่ล่าช้าได้

อย่าลืมสั่งยาดีเฟอรอกซามีน เพื่อลดความรุนแรงของโรคฮีโมซิเดอโรซิส การตัดม้ามมีไว้สำหรับม้ามโตที่รุนแรงและอาจลดความจำเป็นในการถ่ายเลือด โรคโลหิตจาง อะพลาสติก เป็นกลุ่มโรคที่แตกต่างกันของระบบเลือดที่มีลักษณะ พังซีโทพีเนีย ในเลือดส่วนปลายเนื่องจากการยับยั้งการทำงานของเม็ดเลือดของไขกระดูกแดง ระบาดวิทยาในประเทศแถบยุโรป อัตราการเกิด พลาสติก โรคโลหิตจาง เฉลี่ย 2 ต่อประชากร 1 ล้านคน ไม่พบการขึ้นต่อกันของอุบัติการณ์ตามเพศ

และเชื้อชาติที่มีนัยสำคัญ อะพลาสติก โรคโลหิตจาง สามารถเกิดขึ้นได้กับทุกช่วงอายุ แต่ส่วนใหญ่มักได้รับการวินิจฉัยในผู้ป่วยอายุ 20 ถึง 40 ปี สาเหตุและการเกิดโรค เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าการยับยั้งการสร้างเม็ด เลือด จากไขกระดูกในโรคโลหิตจางชนิดอะพลาสติกมีความสัมพันธ์กับลักษณะที่ปรากฏในเลือดส่วนปลายและไขกระดูกแดงของ ทีลิมโฟไซต์ เซลล์เม็ดเลือดในหลอดทดลองในบางกรณี โรคโลหิตจาง พลาสติก เกิดขึ้นในขณะที่ใช้ยาบางชนิด

คลอแรมเฟนิคอล การเตรียมทองคำ ยากันชัก หรือการสัมผัสกับสารเคมีเป็นเวลานาน เช่น น้ำมันเบนซิน การเกิดโรคของโรคโลหิตจาง พลาสติก ที่เกิดจากยายังไม่ชัดเจน ทั้งความไวต่อยาที่กำหนดทางพันธุกรรมและผลกระทบที่เป็นพิษโดยตรงต่อเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดและปฏิกิริยาภูมิต้านทานผิดปกติ ไวรัสยังถูกพิจารณาว่าเป็นปัจจัยเชิงสาเหตุที่เป็นไปได้ โดยหลักแล้วคือไวรัสตับอักเสบบี ซี และจี โรคโลหิตจางชนิดเม็ดเลือดที่พัฒนาภายใน 6 เดือนหลังจากไวรัสตับ

อักเสบเฉียบพลัน มักเรียกว่าหลังตับอักเสบ การเกิดโรคของโรคไขข้ออักเสบ ยังไม่มีการศึกษาเกี่ยวกับโรคโลหิตจาง พลาสติก แต่ความเป็นไปได้ของการจำลองแบบของไวรัสในเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดส่วนปลาย ไขกระดูกแดง และในเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันได้รับการจัดตั้งขึ้น นั่นคือเหตุผลที่การปราบปรามการสร้างเม็ดเลือดอาจเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่มุ่งไปยังการติดเชื้อและการนำเซลล์ Ag ของไวรัสของไขกระดูกแดงบนพื้นผิวของมัน

ในกรณีส่วนใหญ่ ไม่สามารถระบุการมีอยู่ของปัจจัยทางสาเหตุที่เฉพาะเจาะจงได้ โรคโลหิตจาง พลาสติก ไม่ทราบสาเหตุ ดังนั้น โรคโลหิตจางจากพลาสติกจึงถือได้ว่าเป็นกลุ่มของ เม็ดเลือด การไร้อวัยวะหรือเนื้อเยื่อแต่กำเนิดs ซึ่งมีต้นกำเนิดต่างกัน ซึ่งปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคชั้นนำคือความเสียหายของเซลล์ต้นกำเนิด ปฐมภูมิหรือสื่อกลางโดยปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน และการรุกรานภูมิต้านตนเองต่อเม็ดเลือด ปฐมภูมิหรือตอบสนองต่อการปรากฏตัวของ โคลนเซลล์ที่บกพร่อง

อาการทางคลินิกหลักเกี่ยวข้องกับ พังซีโทพีเนีย โรคโลหิตจางทำให้เกิดสีซีดของผิวหนังและเยื่อเมือก ความอ่อนแอทั่วไป ความเมื่อยล้าเพิ่มขึ้น เกือบทุกครั้งที่มีอาการเลือดออก มีเลือดออกที่เยื่อเมือกของช่องปาก ผื่นเลือดออกที่ผิวหนัง มดลูก จมูก เลือดออกในทางเดินอาหาร เนื่องจากภาวะเกล็ดเลือดต่ำในระดับลึก ผู้ป่วยมักจะเกิดภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ ปากอักเสบ ปอดอักเสบ ตามความรุนแรงของ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ และ แกรนูโลไซโทพีเนีย พลาสติก

โรคโลหิตจาง นั้นแตกต่างกัน รุนแรง แกรนูโลไซต์ 0.2 ถึง 0.5 ต่อ 10 9 ต่อลิตร เกล็ดเลือด น้อยกว่า 20.0 ต่อ 10 9 ต่อลิตร รุนแรงมาก การวินิจฉัยโรคโลหิตจาง พลาสติก นั้นขึ้นอยู่กับข้อมูล ฮีโมแกรม โรคโลหิตจางรุนแรง เกล็ดเลือดต่ำ และภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ไมอีโลแกรม การลดลงของจำนวนเซลล์ทั้งหมด การยับยั้งการงอกของ แกรนูโลไซติก และ เม็ดเลือดแดง ลิมโฟไซโตซิส สัมพัทธ์ การขาด เมกะคาริโอไซต์ เกือบสมบูรณ์ การตรวจทางเนื้อเยื่อของ ทรีพาโนไบโอพเตต เผยให้เห็นความเด่นของไขกระดูกไขมันมากกว่าสีแดง

บทความที่น่าสนใจ : ลูกสุนัข วิธีให้อาหารลูกสุนัขอายุ 1 ถึง 5 เดือนอย่างถูกวิธี อธิบายได้ ดังนี้